Roken tijdens de zwangerschap verhoogt het risico op het ontwikkelen van de chronische rokengerelateerde longziekte COPD later in het leven. Dit suggereert dat het ontstaan van COPD zijn oorsprong al kan hebben tijdens de foetale ontwikkeling in de baarmoeder.
UMCG onderzoeker Karolin Meyer onderzocht de schadelijke effecten van roken tijdens de zwangerschap in een muismodel voor COPD. COPD is een longziekte waarbij de longen zijn beschadigd. Ademen is moeilijker en men heeft minder energie. De afkorting COPD staat voor Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Chronische Obstructieve Long Ziekte).
Risicofactoren voor een bepaalde ziekte kunnen erfelijk zijn en liggen dan vast in ons genetisch materiaal, ons DNA. Daarnaast ontstaan ook veranderingen in het gebruik van het DNA tijdens het leven. Dit zijn zogenaamde epigenetische veranderingen. Epigenetische mechanismen zoals DNA-methylering kunnen hierbij onderliggend zijn.
IGF1-signaleringsroute
Uit het onderzoek blijkt dat prenataal blootgestelde foetale en neonatale niet alleen een lager geboortegewicht hadden, maar ook een lagere genexpressie van Igf1 en Igf1r in de lever en longen. De IGF1-signaleringsroute is belangrijk voor foetale ontwikkeling. De expressie van Igf1 en Igf1r was omgekeerd gecorreleerd met DNA-methylering in de Igf1- en Igf1r-genen. Dit effect was orgaan-, leeftijd- en geslachtsafhankelijk. Bovendien veranderde de prenatale rookblootstelling DNA-methylering van het Cyp2a5-gen. Dit gen is belangrijk voor het ontgiften van nicotine. In toekomstige studies zullen de gevolgen van Cyp2a5 hypermethylatie verder onderzocht worden in relatie met het ontgiften van sigarettenrook en gevoeligheid voor nicotine verslaving.
Het onderzoek werd uitgevoerd bij de afdeling Pathologie en Medische Biologie van het UMCG en binnen het onderzoeksinstituut GRIAC en onderzoeksschool GUIDE. Het werd gefinancierd door het Longfonds.
Smoking during pregnancy and prenatal programming: Consequences for DNA methylation
